Woord vooraf en samenvatting

Een ieder die het artikel hieronder leest erkent alle rechten op Intellectueel Eigendom. Dat geldt zowel voor de informatie in zijn totaliteit als voor de onderscheiden onderdelen daarvan. Niets daarvan mag op welke wijze dan ook gebruikt worden voor eigen gewin, of anderszins, zonder toestemming van de eigenaar van dit Intellectueel eigendom. Dit document is geregistreerd in een database voor Intellectueel eigendom.

Bij alles wat gezegd en geschreven wordt over de ziekte Covid-19 dient men altijd even goed op te letten op welke fase van het ziekteproces dat betrekking heeft. De vele berichten en publicaties gaan vaak over onderdelen van de ziekte in de latere stadia van dat ziekteproces. Deze hebben geen enkele betekenis voor waar het gaat om het ontstaan van de ziekte en de verspreiding van het virus te voorkomen. Hoewel veel mensen met de ziekte te maken krijgen is het aantal patiënten wereldwijd tot op heden beperkt gebleven.

Het gaat mij erom inzicht te krijgen in het ontstaan van deze ziekte, zowel op het niveau van het individu als op het niveau van de populatie. Een ziekte ontstaat niet ‘zomaar’. Er moeten, behalve de ziekteverwekker, ook omstandigheden zijn die dat mogelijk maken (bij het individu, ‘ziektegevoeligheid’) en de omstandigheden waarin dat individu verkeert (externe omstandigheden). De meest ernstigste ziektelast is er bij mensen met bepaalde aandoeningen.

Waarom nu het SARS-CoV-2 virus?

Er moet natuurlijk een of ander reden zijn dat we nu te maken hebben met het SARS-CoV-2 virus, en niet met een ander ‘virus’. De in de beginfase van de epidemie rondgestrooide verklaring dat het virus opeens zou zijn ‘overgesprongen’ van vleermuizen of van een ander dier (dat is de door elkaar eindeloos napratende virologen aangehangen zoönose-theorie), is niet bewezen en kan ook niet bewezen worden. De zoönose-theorie is, althans voor het SARS-CoV-2 virus, niet falsifiëerbaar, dus ongeldig.

Grootschalige aanwezigheid

Ook als dat ‘overspringen’ heeft plaatsgevonden, dan moet er een reden zijn voor de in de loop der tijd ontstane grootschalige aanwezigheid van het SARS-CoV-2 virus. Behalve het feit dat tal van virussen over de hele wereld voorkomen moet er op zijn minst één faciliterende factor zijn geweest bij de uitbraak van de ziekte in het begin, en bij de uitbraken elders. Een virus is er niet zomaar, een ziekte ontstaat niet zomaar. Het gaat om het proces van begin tot eind.

Wilde dieren zijn niet ziek

Er zou dan uitgelegd moeten worden wat de functie van virussen eigenlijk is, want die maken dergelijke wilde dieren niet ziek. Daarover hebben de zoönosologen bijzonder weinig gezegd. Hoe dit dan wel zit heb ik uitgelegd in mijn artikel op https://www.science-in-water.com/Nederlands/zoonoses.html

Aanpassingen

De aanwezigheid van het SARS-CoV-2 virus is simpelweg het gevolg zijn van een reeks van aanpassingen van een ander coronavirus over een langere periode, bijvoorbeeld van het SARS-CoV-1 virus. Gerapporteerd is dat het SARS-CoV-2 virus langzaam muteert. Dit is af te leiden uit allerlei databases, waarin grote reeksen subtypes van allerlei virussen zijn opgenomen. De beheerders of eigenaren van die database weten precies wanneer en waar het SARS-CoV-2 virus zich het eerste heeft gemanifesteerd. Dat was veel eerder dan het moment dat iemand in China daarmee naar buiten kwam. Evenzo was ‘het virus’ bij ons in Nederland al eerder dan officiëel werd ‘gecommuniceerd’.

Concurrentievermogen

Als we het over aanpassingen hebben dan gaat het tevens over concurrentievermogen; het nieuwe type verdrong het bestaande type, een aanpassing aan veranderde omstandigheden. Het prestatievermogen van een organisme kan op een of meerdere eigenschappen gebaseerd zijn, bijvoorbeeld bepaalde biochemische eigenschappen (‘de aanvalswapens’) of een groot reproductievermogen (leidend tot alom aanwezigheid).

Andere eigenschappen van het coronavirus

Wie een afbeelding van een coronavirus vergelijkt met andere virustypen zal het opvallen dat het oppervlak met al die uitsteeksels (de zogeheten Spike-proteins) veel groter is. Een consequentie daarvan is dat een dergelijk virus meer bindingsmogelijkheden heeft. Puur een morfologische kwestie, met bepaalde voordelen.

Ook wat betreft de grootte van een coronavirus-deeltje is er een verschil met andere virussen: Het

SARS-CoV-2 virus bevat veel meer erfelijk materiaal. Er zijn veel mogelijkheden tot aflezen van genetische informatie, dus in potentie heeft het SARS-CoV-2 virus een uitgebreid aanvalsmateriëel.

Virulentie

Bij ziekteverwekkers wordt het vermogen om een organisme te infecteren en ziek te maken virulentie genoemd. Het gegeven over de grootte van het SARS-CoV-2 virus doet vermoeden dat het meer capaciteit heeft om allerlei biochemische processen beter en/of sneller te laten verlopen (‘een grote aanvalscapaciteit’). Op welke biochemische wapens dat is gebaseerd is voor mij niet geheel duidelijk. Voor griepvirussen, waarvan de types aangeduid worden met H en N, heeft men dat kunnen herleiden tot het vermogen om haem te doen samenklonteren (haemagglutinatie) en een bepaald enzym dat de hechting van eiwitten kan beïnvloeden (neuraminidase). Of van deze factoren ook bij het SARS-CoV-2 virus sprake is ben ik tot dusverre niet tegengekomen, of het zou moeten zijn dat haemagglutinatie het gevolg is van een hoge oxidase-activiteit (zie verderop).

Basis lag er veel eerder

Met enige voorzichtigheid wil ik uitspreken dat het SARS-CoV-1 virus de voorganger is van het SARS-CoV-2 virus, oftewel de basis lag er al eerder. Het SARS-CoV-1 virus had diens prestatievermogen ten opzichte van andere virussen te danken aan een agressiever gedrag. Daarom heeft dat virus destijds andere virussen kunnen verdringen. Dit gedrag kan op één of meerdere bijzondere biochemische eigenschappen gebaseerd zijn, een bepaalde enzymactiviteit die veel hoger is, of andere bindingseigenschappen van de eiwitmantel. Zoals ik hierna verderop uitwerk bindt een virusdeeltje zich gemakkelijk, omdat het ‘as such’ een stukje eiwit is.

Hoge replicatiesnelheid

Een van de kenmerken van het SARS-CoV-2 virus is de aanmerkelijk hogere replicatiesnelheid in vergelijking met andere virussen (schattingen lopen uiteen van 10 tot 30 maal). Hoge reproductie is een veel voorkomende vorm van concurrentie bij bacteriën, schimmels, (water)planten en dieren. Op die manier heeft ook het SARS-CoV-2 virus een dominante plaats ingenomen in het totale virale landschap. Andere virussen zijn als het ware weggedrukt, en dus ook het eerdere SARS-CoV-1 virus. Dit principe kennnen we bij woekerende waterplanten, zebramossels, japanse oesters, japanse duizendknoop, groot hoefblad. Hierbij moet aangetekend worden dat de concurrentie nooit op één enkele factor gebaseerd is, maar wel gebaseerd is op betere aanpassing aan de omgevingsomstandigheden.

Oorzaken hoge replicatie

Nu is natuurlijk gemakkelijk gezegd ‘het komt door de hoge reproductie’, maar dan moet ik er ook bij vertellen wat de fundamentele oorzaak van die hoge reproductie is. Hiervoor moet men kijken naar de factoren en naar het proces. Tot de factoren behoren de aanwezigheid van mangaan en de aanwezigheid van anaerobe omstandigheden. Bij het proces gaat het om een bacteriëel proces.

Bacteriëel proces

M.i. komt de hoge reproductie van een virus tot stand via een bacteriëel proces. Oftewel aanwezige virussen hechten zich aan bacteriën, richten deze ten gronde, waarna de inhoud van die bacteriën (eiwitten, enzymen, mineralen, enz.) beschikbaar komt. Dit hele proces heet lysis, het komt op veel plaatsen in allerlei organismen voor, ook in de mens, ziek of gezond. Terwijl die enzymen aanvankelijk opgesloten zitten en weinig externe activiteit ontplooien, verandert dat plotseling. Een dergelijke bacteriële lysis kan een verklaring zijn voor de acute problemen die zich bij de ziekte Covid-19 voordoen. In dat geval is de kwestie ‘komt het door het virus’ of ‘komt het door de bacteriën’ nogal heikel. Het virus is dan hooguit de trigger voor het op gang komende proces, niet de oorzaak.

Kenmerk van bacteriën

Een kenmerk van bacteriën is dat zij goed in staat zijn om voedingsstoffen uit de omgeving op te nemen. Dit geldt in het bijzonder voor de metalen die nodig zijn voor de biochemische processen. Mede daardoor kunnen ze snel groeien en zich snel vermeerderen. Bacteriën zijn in tegenstelling tot virussen levende organismen, die beschikken over actieve mechanismen voor het opnemen en transporteren van voedingsstoffen. Ze kunnen zich bovendien snel aanpassen aan veranderende omstandigheden, bijvoorbeeld als de omstandigheden zuurstofloos worden.

Virus profiteert

Het is aannemelijk dat een aanwezig virus na lysis profiteert van het vrijkomen van allerlei stoffen uit die bacteriën. Op meerdere manieren. Bijvoorbeeld door het vrijkomen van Mn²⁺, waardoor de replicatie van het RNA gestimuleerd wordt. Bijvoorbeeld door het vrijkomen van allerlei aminozuren, de bouwstenen voor het aanmaken van nieuwe andere eiwitten inclusief actieve eiwitten (enzymen).

M.a.w. vanaf dat moment neemt het aantal virusdeeltjes toe. Deze kunnen op hun beurt nog meer bacteriën te gronde richten. Echter, op een bepaald moment zijn er geen bacteriën meer waar die virusdeeltjes zich aan kunnen hechten, ze gaan zich dan aan cellen van het geïnfecteerde organisme hechten. Overbodig te zeggen, dat dit hechten aan bacteriën en lichaamscellen ook gelijktijdig kan plaatsvinden, in een bepaalde verhouding.

Eiwitbindingen

Zoals eerder in een artikel door mij is uitgelegd gedraagt een virusdeeltje zich in eerste instantie als een eiwit en binden de eiwitten van het virus aan allerlei stoffen, c.q. oppervlakken. Het gemak waarmee dat gebeurt is niet alleen afhankelijk van het virus-eiwit, maar ook van de eigenschappen van dat andere oppervlak. Is of bevat dat andere oppervlak een eiwit, dan is er een bijzonder sterke binding. Is dat oppervlak iets anders, bijvoorbeeld het omhulsel van een bacterie, dan kan die binding minder sterk zijn. De snelheid van binden kan ook verschillend zijn bij al die mogelijkheden die een virus heeft om ergens aan te binden. Dit zijn zaken die uiterst gecompliceerd zijn om te onderzoeken, oftewel men loopt hier tegen de beperkingen van experimenteel onderzoek aan.

Bacteriën in ademhalingssysteem

Het ademhalingssysteem is een ideaal groeimedium voor allerlei micro-organismen. Daarom is dit ademhalingssysteem gevoelig voor infecties. Er zijn dan ook behoorlijk wat ziektes en aandoeningen van het ademhalingssysteem. Bij andere ziektes is het ademhalingssysteem vanwege diens grote oppervlak vooral de port of entree.

Als er geen opruimmechanisme is, dan is het snel gebeurd met de goede werking van dat ademhalingssysteem. De permanente slijmproductie is zonder meer het belangrijkste mechanisme om alles wat binnenkomt te absorberen en af te voeren, maar zeker niet het enige. Ook immuunreacties (biochemisch van aard) en mechanische reacties spelen een rol. En dus ook het virus-systeem.

Microbiële groei in ademhalingssysteem

Ingeademde lucht bevat grote hoeveelheden bacteriën, schimmels en sporen van dit soort micro-organismen. Men hoeft een steriele petrischaal met een rijk groeimedium maar 30 seconden ergens open te zetten, deze in een broedstoof in afgesloten toestand te zetten om na enkele dagen vast te stellen dat er talloze typen micro-organismen zijn gaan groeien. Wanneer die lucht ernstig is vervuild, bijvoorbeeld met stikstofverbindingen en (ultra)fijnstof dan bevat die lucht uit zichzelf al ware kolonies bacteriën.

Dit alles moet in het ademhalingssysteem verwerkt, lees onschadelijk gemaakt worden. Het ademhalingssysteem kan dat op een gegeven moment niet meer aan, en dan is sprake van een infectie. Een infectie is het gevolg van overmatige microbiële groei, immers een geringe microbiologische belasting kan gepareerd worden met de beschikbare middelen.

Luchtverontreiniging in China en elders

Met de beelden ten tijde van de olympisch spelen in Beijing voor ogen weet iedereen wat de mate van luchtverontreiniging toen was. Dat is eveneens het geval in de tientallen andere steden in China, en overal ter wereld in grote steden in vele andere landen. Met als gevolg allerlei chronische luchtwegproblemen door al die inwendige petrischalen.

Ziekteproces

In het voorgaande heb ik uitgelegd hoe ik denk dat een infectie ontstaat, c.q. welke factoren en processen daarbij een rol spelen. Deze ideeën zijn in de loop der tijd ontstaan op basis van zeer veel publicaties op uiteenlopende specialistische vakgebieden. Daaruit heb ik geleerd dat de aanwezigheid van een ziekteverwekker nou niet bepaald doorslaggevend is voor het ontstaan van een ziekte of aandoening. Elk organisme wordt constant belaagd door micro-organismen.

Belangrijker is het ziekteproces dat na blootstelling aan of binnenkomen van zo’n ziekteverwekker op gang komt. Bepalend zijn m.i. het ontstaan van anaerobe (zuurstofloze) omstandigheden en het beschikbaar komen van mangaan in de 2+ vorm (Mn²⁺). Daarom kijk ik bij een ziekte, die op dat moment om toevallige redenen mijn aandacht krijgt, altijd of en waar in dat ziekteproces deze factoren een rol spelen. Met betrekking tot de ziekte Covid-19 wil ik die als volgt toelichten.

Het ziekteproces – anaerobe situaties

Om nog verder te onderbouwen waarom een bacteriële infectie een sleutelrol speelt bij de ziekte Covid-19 wijs ik op het ontstaan van zuurstofloze omstandigheden tijdens het infectieproces, alsook daarna. (Ik denk niet dat er ‘virologen’ zijn die zich hiermee bezig houden).

Zuurstofloze omstandigheden kunnen zowel ontstaan door een tekort in de zuurstofaanvoer als in de overmatige productie van CO₂ of de onvoldoende afvoer van CO₂. Onder deze omstandigheden verandert een potentiële ziekteverwekkende bacterie in een daadwerkelijke ziekteverwekker. Onder zuurstofrijke omstandigheden wordt er veel energie geproduceerd en kan de bacterie zich snel vermeerderen. Er wordt door deze bacteriën in die omstandigheden veel zuurstof gebruikt en ontstaat er veel CO₂. Als die situatie omslaat naar een zuurstofloze toestand, verandert dat proces volkomen. Er treedt bijvoorbeeld in meer of mindere mate een verzuring op hetgeen dan weer gevolgen heeft op het verloop van biochemische reacties.

Het ziekteproces – rol van mangaan

Bij bovengenoemde zuurstofloze omstandigheden komen allerlei metalen (mineralen) vrij in de 2+- toestand, waaronder Mn²⁺. Vanaf dat moment gaat Mn²⁺ concurreren met Fe²⁺ en neemt mangaan (Mn) in enzymen de plaats in van ijzer (Fe), met name in enzymen van het type oxidase. Het gevolg daarvan is dat de activiteit van dergelijke actieve eiwitten sterk toeneemt (tot 1.000 maal). (Ik denk niet dat er ‘virologen’ zijn die zich hiermee bezig houden).

Hetzelfde kan gebeuren met andere stoffen, bijvoorbeeld met haemoglobine dat in principe ijzer bevat. Wie, zoals ik, enkele publicaties heeft gelezen wat er gebeurt wanneer het ijzer (als Fe²⁺) in het haem wordt gesubstitueerd door mangaan (als Mn²⁺) hoeft niet meer verbaasd te over de effecten daarvan, die vroeg of laat bij elke fatale ziekte optreden.

Reacties, opmerkingen, aanvullingen, vragen? Dit e-mailadres wordt beveiligd tegen spambots. JavaScript dient ingeschakeld te zijn om het te bekijken.